Një analizë dytësore e një sprove klinike të rastësishme ka eksploruar lidhjen midis deficiteve objektive njohëse në depresion dhe simptoma, qarqe nervore dhe rezultate të trajtimit. Studimi përfshiu 1008 pacientë me depresion madhor dhe zbuloi se 27% e tyre shfaqën dëmtim kognitiv global para trajtimit. Këta pacientë demonstruan reduktim të ndjeshëm të reagimit të trurit ndaj një detyre njohëse dhe kishin reagime më të këqija ndaj farmakoterapisë standarde, duke përcaktuar atë që mund të kategorizohej si një biotip njohës apo kognitiv.
Analiza zbuloi se ndryshimet në simptomat njohëse gjatë trajtimit ndërmjetësuan lidhjen midis statusit kognitiv para trajtimit dhe përmirësimit të simptomave të përgjithshme dhe funksionimit psikosocial. Studimi thekson rëndësinë e marrjes në konsideratë të trajtimeve që synojnë mosfunksionimin kognitiv në një nëngrup pacientësh me depresion për të arritur përmirësim simptomatik dhe psikosocial.
Studiuesit kryen një test sistematik të biotipit të propozuar kognitiv të çrregullimit të madh depresiv (MDD) në modalitete të ndryshme, duke përfshirë qarqet nervore, simptomat, funksionin social profesional dhe rezultatet e trajtimit. Studimi përdori grupimin e bazuar në të dhëna dhe përdori të dhëna nga Studimi Ndërkombëtar për Parashikimin e Trajtimit të Optimizuar në Depresion, një provë biomarkerësh që rastësoi pacientët me MDD për të marrë escitalopram, sertraline ose venlafaxine me çlirim të zgjatur.
Analiza përfshinte matjet e sjelljes të performancës kognitive, vlerësimet e simptomave të depresionit dhe vlerësimet e funksionimit psikosocial. Për më tepër, imazhimi i rezonancës magnetike funksionale (fMRI) u përdor për të matur funksionin e qarkut nervor gjatë një detyre kontrolli kognitiv.
Rezultatet identifikuan një biotip kognitiv në 27% të pacientëve me depresion të karakterizuar nga dëmtimi i dukshëm i sjelljes në funksionet ekzekutive dhe fushat e frenimit të përgjigjes të kontrollit kognitiv. Ky biotip shfaqi një profil specifik të simptomave depresive të para-trajtimit, funksionim më të dobët psikosocial dhe aktivizim të reduktuar të qarkut të kontrollit njohës në korteksin e djathtë dorsolateral paraballor.
Krahasuar me nëngrupin kognitiv biotip-negativ, nëngrupi kognitiv biotip-pozitiv kishte shkallë më të ulët të remisionit. Dëmtimet kognitive vazhduan pavarësisht nga ndryshimi i simptomave, duke theksuar rëndësinë e trajtimit të mosfunksionimit kognitiv ndarasi.
Ky studim sugjeron praninë e një biotipi kognitiv të depresionit me korrelacione të dallueshme nervore dhe një profil klinik funksional që i përgjigjet dobët antidepresantëve standardë. Në vend të kësaj, terapitë që synojnë në mënyrë specifike mosfunksionimin kognitiv mund të ofrojnë më shumë përfitime për këtë nëngrup pacientësh. Këto gjetje ofrojnë njohuri të vlefshme për zhvillimin e trajtimeve të synuara për deficitet njohëse në depresion.
Studimin e plotë mund ta gjeni duke klikuar këtu.
