Sistemi cirkadian i njerëzve rregullon ritmin e trupit dhe krijon fazat normale të fjetjes dhe zgjimit. Rëndësia e dritës në rivendosjen e ciklit të brendshëm jetik të njeriut, periudha e brendshme e të cilit është pak më e gjatë se 24 orë, siguron që cikli njerëzor të qëndrojë i mbërthyer në ciklin 24 orësh të përditshëm të tokës (Richardson, 2005). Meqenëse sistemi cirkadian është themeli i ciklit të gjumit-zgjimit, çrregullimet dhe anomalitë në sistemin e gjumit shpesh lidhen me çrregullime ose anomali në po këtë sistem (Olfson, Wall & Liu, 2018).

Hyposomnia dhe ka të bëjë me grupimin e çregullimeve që përfshijnë vështirësinë për të fjetur. Çrregullim karakterizues i këtij grupi është insomnia, (Zammit, Weiner, Damato & McMillan, 1999). Sipas Riemann, Nissen, Otte dhe Perlis (2015) insomnia kronike është e definuar si vështirësi për të fjetur dhe qëndruar në gjumë. Këto simptoma duhet të jenë të qëndrueshme të paktën 3 muaj sipas DSM-V, për tu konsideruar si insomni kronike (Kyle, Morgan & Espie, 2010). Insomnia kronike mund të jetë simptomë e shumë çrregullimeve neurologjike dhe mentale. Ajo shkakton kosto të konsiderueshme të kujdesit shëndetësor dhe profesional, dhe gjithashtu paraqet rreziqe për zhvillimin e çrregullimeve kardiovaskulare dhe mendore, duke përfshirë deficitet kognitive, (Morin, Belanger & LeBlanc, 2009).

Në bazë të kësaj studimet familjare dhe me binjakë kanë konfirmuar se pagjumësia kronike mund të ketë një përbërës gjenetik, përderisa hulumtimet në sistemin nervor qëndror dhe atë autonom kanë identifikuar nxitje të tepruar si rrugë të zakonshme të përbashkët të patofiziologjisë, duke implikuar një çekuilibër të zgjimit-fjetjës nga mbiaktiviteti i sistemeve nxitëse dhe aktiviteti i ulët i sistemeve nxitëse të gjumit specifikisht (Vgontzas, Fernandez & Liao, 2013). Sa i përket strukturave përgjegjëse trunore për insomninë, Edinger, Glenn, Bastian & Marsh (2000) shpjegojnë se deficitet në materien gri të zonave paracentrale dhe laterale temporale mund të jenë të lidhura me vështirësin e inicimit të gjumit dhe mirëmbajtjes së tij, mirëpo ata shtojnë se është e paqartë se kur zvogëlimi i materies gri është si abnormalitet paraekzistues apo një pasojë pasuese e insomnisë.

Figura 1. Hartëzimi i trurit i cili tregon një rënie në koncentrimin e materies gri te personat me insomnia.

 Në anën tjetër studime të tjera të Radiological Society of North America (2016), të bëra përmes imazheve të rezonancës magnetike me teknikë të specializuar të imazhit diffusion tensor (DTI), kanë treguar se pacientët me insomnia kanë pasur në mënyrë signifikante më të zvogluar materien e bardhë në disa regjione të anës së djathtë të trurit, dhe talamusit i cili është përgjegjës për vetëdijen, fjetjen dhe vigjilencën. Me këtë rast përfshirja e talamusit në patologjinë e pagjumësisë është veçanërisht kritike, meqenëse talamusi është përbërës i rëndësishëm i orës biologjike të trupit (Ohayon, 2002).

Figura 2. Vendndodhja e talamusit dhe rëndësia e tij ritmike përgjatë gjumit.

Megjithëkëtë studime të tjera mbi këtë fushë tregojnë edhe për një rol të neurotransmiterëve në etiologjinë e çrregullimit të insomnisë (Kotterba et al., 2004). Një hulumtim i kryer nga Winkelman et al. (2008) tregon se ekzistojnë disbalanca kimike në zonat e trurit përgjegjëse për insomninë, specifikisht neurotransmiteri GABA. Ajo çfarë kanë gjetur te këta pacientë janë kryesisht për 30% nivelet më të ulëta të neurotransmiterit GABA krahasuar me personat e shëndoshë. Megjithatë Medrano-Martinez (2018) shpjegon se edhe pse këto çrregullime janë të ekstremeve të kundërta kur bëhet fjalë për simptomat, paraqitjen, diagnostifikimin dhe trajtimin e tyre me rëndësi është të merren për bazë studimet në fushën e neuropsikologjisë, pasiqë padyshim ende ka nevojë për kuptim më të thellë dhe më specifik të shkaktarëve, dhe manifestimit të çrregullimeve e përkatësisht atyre të spektrit të gjumit.

Autore: Leona Tahiri

Referencat:

Edinger, J.D., Glenn, D.M., Bastan, L.A., and Marsh, G.R. (2000). Slow wave sleep and waking cognitive performance II: Findings among middle-aged adults with and without insomnia complaints. Physiol Behav, 70(8), 127-150.

Karceski, S. (2018). Narcolepsy, brain imaging, and cognitionAbout narcolepsy: Understanding the connections. Neurology90(17), e1544-e1547.

Kyle, S.D., Morgan, K., and Espie, C.A.(2010). Insomnia and health-related quality of  life. Sleep Med Rev., 14(2), 69-82.

Morin, C.M., Belanger, L., and LeBlanc, M. (2009). The natural history of insomnia- a population-based 3-year longitudinal study. Arch Intern Med, 169 (10), 447-453.

Naumann, A., & Daum, I. (2003). Narcolepsy: pathophysiology and neuropsychological changes. Behavioural neurology14(3-4), 89-98.

Ohayon, M. (2002). Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. SleepMedicine Reviews, 6(2), 97-111.

Olfson, M., Wall, M., Liu, S.M., Morin, C.M., & Blanco, C.(2018). Insomnia and impaired quality of life in the United States. Journal of Clinical Psychiatry, 79(5), 512-550.

Reimann, D., Nissen, C., Palagini, L., Otte, A., Perlis, M.L., and Spiegelhalder, K. (2015). The neurobiology, investigation and treatment of chronic insomnia. PubMed, 14(5), 547-550.

Richardson, G.S. (2005). The human circadian system in normal and disordered sleep. The Journal of Clinical Psychiatry, 4(5), 456-461.

Vgontzas, A.N., Fernandez, M.J., & Liao, D. (2013). Insomnia with objective short sleep duration: the most biologically severe phenotype of the disorder. Sleep Med Rev, 17(3), 241-254.

Winkelman, J., Buxton, O.M., Jensen, E.J., Benson, K.L., O’Connor, SH.P., and Renshaw, P.F. (2008). Reduced GABA  in Primary Insomnia: Preliminary Data from 4T Proton Magnetic Resonance Spectroscopy(1-H-MRS). Sleep, 31(11), 1499-1506.